TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA EN EL PACIENTE HIPERTENSO O CON PATOLOGÍA VALVULAR.
En el paciente hipertenso y en la enfermedad valvular las arritmias ventriculares son comunes aunque menos caracterizadas y más polimórficas.
El mecanismo exacto de la TVNS en hipertensos y enfermos valvulares se desconoce. Se ha propuesto automaticidad anormal o actividad desencadenada por estrés de pared, tejido fibrótico y la pérdida de conexiones entre haces celulares que promueve la reentrada, y la isquemia miocárdica.
En pacientes hipertensos la TVNS se correlaciona con el grado de hipertrofia cardiaca y de fibrosis subendocárdica. Aproximadamente entre un 12% y 28% de pacientes con hipertensión e hipertrofia ventricular presentan TVNS frente a un 8% de hipertensos sin hipertrofia. El valor pronóstico de la TVNS en pacientes con hipertensión aislada (sin evidencia de enfermedad isquémica concomitante) se desconoce.
En los pacientes con enfermedad valvular cardiaca, la incidencia de TVNS es considerable (hasta un 25% en la estenosis aórtica y en la insuficiencia mitral significativa) y parecen ser marcadores de la patología subyacente del VI. La presencia de TVNS suele asociarse a la presencia de hipertrofia VI o disfunción VI, pero no parece ser un predictor independiente de muerte súbita. Kilgfield y cols (Am Heart J 1987) estiman que el riesgo de muerte súbita en individuos con prolapso mitral es de 1,9 de cada 10 000 pacientes, inferior al riesgo de muerte súbita global de la población adulta de los Estados Unidos.
En pacientes hipertensos con episodios de TVNS es necesario descartar enfermedad isquémica. El tratamiento agresivo de la hipertensión con betabloqueantes es el tratamiento de elección en hipertensos con TVNS.
Los pacientes con TVNS de origen valvular, una vez descartada la etiología isquémica, no se requiere tratamiento específico, estando indicado los betabloqueantes en aquellos pacientes sintomáticos.
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