TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA Y CORAZÓN APARENTEMENTE NORMAL
En el paciente aparentemente sano, asintomático, pueden registrarse episodios de TVNS en reposo. El prestigioso estudio Framinghan sugirió una asociación con un aumento de la mortalidad especialmente en paciente sanos con hipertrofia ventricular (generalmente pacientes que padecen de hipertensión mal controlada), sin embargo el significado pronóstico de estos episodios en pacientes por lo demás sanos no se ha logrado establecer.
En el año 2000 Jouven y colaboradores publican en la revista médica New England Journal of Medicine un estudio donde intentan establecer el valor pronóstico de las despolarizaciones ventriculares prematuras que se producen durante el ejercicio en sujetos aparentemente sanos. Observan que pueden producirse rachas de 2 o mas despolarizaciones ventriculares (latidos ventriculares) durante el ejercicio o en la fase de recuperación en hasta un 3% de varones sanos y establecen que su presencia predice un aumento del riesgo de muerte cardiovascular 2,5 veces superior durante los siguientes 23 años. La presencia de estas rachas de extrasistolia ventricular en la recuperación parecen tener un mayor valor pronóstico que aquellas que se producen durante el ejercicio.
Los atletas profesionales sin enfermedad cardiaca estructural también pueden presentar TVNS. Sin embargo, sin perder de vista que los atletas por someter a estrés el corazón con mayor frecuencia tienen mayor riesgo de muerte súbita, la presencia de estas arritmias se considera benigna y sin implicaciones a largo plazo cuando desaparecen o no se producen durante el esfuerzo. El mecanismo de la arritmia en estos pacientes es desconocido. De nuevo, como en otras situaciones en Cardiología, se orienta un mecanismo hipotético basado en una modulación del sistema nervioso autónomo con un desequilibrio del sistema nervioso parasimpático con una mayor predominancia simpática inducida por el entrenamiento intensivo y la ectopia ventricular inducida por la bradicardia sinusal. De esta forma la TVNS en los atletas se considera parte del Síndrome del Corazón del Atleta. Evidentemente no se trata de un hallazgo habitual y para llegar a esta conclusión primero debemos de estudiar en profundidad el paciente descartando entre otros la miocardiopatía hipertrófica, el síndrome de repolarización precoz, y otras cardiopatías.
El patrón de repolarización precoz, manifiesto en el electrocardiograma por un empastamiento del QRS o un "notch" en el mismo, se ha considerado con frecuencia un hallazgo benigno presente en pacientes jóvenes y atletas. La evidencia actual sugiere que puede asociarse a un mayor riesgo de fibrilación ventricular (muerte súbita), dependiendo de la magnitud de la onda J y el grado de elevación del ST. Un ST horizontal/descendente (definido como una elevación del segmento ST de ≥ 0,1 mV antes de los 100 mseg tras el punto J) puede ayudar a identificar aquellos individuos claramente en riesgo.
Es necesaria una entrevista completa (anamnesis) donde se evalúan en conjunto la edad, el historial médico previo, episodios previos de muerte súbita y/o síncope en miembros de la familia, desequilibrios hidroelectrolíticos, trastornos metabólicos, y la medicación que toma el paciente haciendo incapié en los fármacos con efecto proarrítmogénico.
La estrategia a seguir debe tener muy en cuenta la edad del paciente.
En el paciente mayor de 40 años con episodios de TVNS es vital descartar la cardiopatía isquémica (aterosclerosis coronaria).
En los pacientes de menos de 40 años deben de descartarse causa no isquémicas de arritmia como la hipertensión latente o la enfermedad valvular no conocida, miocardiopatías, canalopatías hereditarias como el síndrome del QT largo, la taquicardia ventricular catecolaminérgica, el síndrome de Brugada, y otros trastornos de la repolarización que generalmente se manifiestan con episodios polimórficos. La presencia de ectopia ventricular repetitiva con la misma morfología y episodios de taquicardia ventricular sostenida o no sostenida, sugieren taquicardia ventricular idiopática (IVT) o displasia arritmogénica del ventrículo derecho. El estudio electrofisiológico se realiza habitualmente como parte de un procedimiento planeado de ablación en pacientes refractarios al tratamiento médico y puede ser necesario para diferenciar la TVNS de rachas cortas de fibrilación auricular en el contexto de una vía accesoria cuando el trazado del electrocardiograma de superficie. Cuando no se identifica la causa, la taquicardia no precisa de tratamiento específico más allá del tratamiento sintomático, sin embargo se recomienda el seguimiento del paciente debido a que las canalopatías hereditarias pueden permanecer latentes durante años.
Taquicardia Ventricular Idiopática (IVT)
Los episodios de TVNS monomórfica en pacientes aparentemente sanos se deben con frecuencia a IVT del tracto de salida ventricular, manifestándose habitualmente como contracciones ventriculares prematuras uniformes repetitivas (CVPs), TVNS monomórfica repetitiva, y paroxismos de taquicardia ventricular sostenida desencadenandos normalmente por el ejercicio.
Se trata de taquicardias mediadas por el sistema adrenérgico y son sensibles a adenosina y verapamilo. El mecanismo de la arritmia es probablemente actividad desencadenada secundaria a post-despolarizaciones mediadas por AMPc.
Las taquicardias se originan en su mayoría (70-80%) en el tracto de salida del ventrículo derecho, raramente por debajo, y en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (20-30%).
Característicamente la taquicardia aparece durante el ejercicio pero desaparece cuando la frecuencia cardiaca aumenta y vuelve a aparecer durante la recuperación. Cuando disponemos de un electrocardiograma de 12 derivaciones (o una monitorización de ECG de 12 derivaciones), podemos determinar el origen de la IVT que cuando se origina el TSVD presenta morfología de BCRIHH con eje inferior y transición R/S en o más allá de V4. Las taquicardias del TSVI pueden manifestarse con una morfología de BCRDHH con eje inferior y transición R/S en V1 o V2.
La presencia de TVNS en pacientes con IVTs del tracto de salida indican mayor inducibilidad de TV en un estudio electrofisiológico frente a pacientes que sólo presentan CVPs (48% vs 4%). La incidencia de TV durante el ejercicio es del 10% en pacientes con IVT.
El diagnóstico diferencial debe de establecerse con las TV causada por la displasia arritmogénica del VD (DAVD) y otras miocardiopatías. La RMN juega un papel importante puesto que el TSVD es uno de las zonas afectadas del VD en los pacientes con DAVD. Sugieren DAVD en el estudio del electrocardiograma un QRS > 120 ms en I, inicio precoz del QRS en V1, muesca del QRS, y una transición en V5 o posterior.
La IVT del TSVD puede causar ocasionalmente síncope pero el riesgo de muerte es muy bajo. Un ciclo corto durante la TVNS e historia de síncope son predictores de FV coexistente o TV polimorfa.
En sujetos aparentemente sanos pueden registrarse TVNS debido a reentrada de rama. El ECG puede mostrar BCRDHH o BCRIHH dependiendo de la orientación de la activación de las ramas.
Microrrentradas en las fibras de Purkinje pueden TVNS, o TVS, con QRS estrecho y morfología de BRD con eje izquierdo (microreentrada en el fascículo posterior), o raramente, eje inferior (fascículo anterior).
En el paciente sintomático el tratamiento debe dirigirse al tratamiento sintomático con betabloqueantes o calcioantagonistas, y si fuera necesario con adenosina en episodios agudos. Tras haber descartado la cardiopatía isquémica y la hipertrofia ventricular pueden probarse los antiarrímicos de clase Ic preferiblemente en combinación con betabloqueantes. Cuando la medicación no es efectiva se recomienda la ablación intracardiaca con catéter. que es efectiva en el 80% de los casos, con un riesgo bajo de reaparición durante el seguimiento.
Canalopatías genéticas
Los pacientes con síndrome de Brugada presentan también un corazón aparentemente normal, y el ECG de reposo no siempre es el típico del síndrome de Brugada tipo I. Aunque existen estudios pronóstico en relación a la presencia de TVNS en pacientes con síndrome de Brugada, el consenso indica que aquellos síntomáticos (p.ej. síncope o muerte súbita) deben de tratarse con un desfibrilador implantable.
En los pacientes con síndrome del QT largo (LQTS) los eventos cardiacos se deben a periodos prolongados de TVNS que pueden degenerar en fibrilación ventricular. También son frecuentes rachas asintomáticas de TVNS polimórfica. La torsade de pointes puede producirse en el contexto de: LQTS congénito, QT largo asociado a fármacos, y pacientes con enfermedad de conducción avanzada que progresa a bloqueo cardiaco. La taquicardia que se produce tras bradicardia o pausas postectópicas pueden desencadenar la fibrilación ventricular. Los betabloqueantes son de elección en pacientes con LQTS, pero sólo son efectivos en los tipo LQT2 y LQT3. En pacientes con síncope recurrente pese a tratamiento betabloqueante así como pacientes asintomáticos con QTc > 550 ms y factores de riesgo adicionales debe de considerarse el implante de un desfibrilador.
La Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica familiar es una causa de TVNS inducida por el ejercicio. Es una patología rara pero muy letal en la cual las arritmias suelen originarse en el TSVI y más raramente en el TSVD o en el ápex del VD. El primer latido de la taquicardia suele sugerir el tracto de salida de origen en más del 50% de casos, y los latidos siguientes presentan una morfología polimórfica o típicamente bidireccional. La TVNS inducida por la ergometría durante la valoración de una sospecha de LTQS apunta a una TV catecolaminérgica más que a un LQTS. Los betabloqueantes son de elección probablemente junto a calcio-antagonistas. En pacientes con síncope o TV puede ser necesario implantar un desfibrilador.
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