TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Tratamiento no farmacológico
El tratamiento no farmacológico de la enfermedad de Parkinson es muy importante. El ejercicio de moderada intensidad al menos tres veces por semana durante 30-45 min ha demostrado reducir el riesgo de aparición de la enfermedad y enlentecer la progresión.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico se inicia cuando se detecta deterioro funcional. Se emplea inicialmente levodopa o un agonista de la dopamina (pramipexole, ropinirole [Requip], y bromocriptina [Pardodel]).
Levodopa
Activa la neurotransmisión de dopamina en el cerebro. El fármaco más económico y efectivo continúa siendo la combinación Levodopa-Carbidopa (Sinemet).
La levodopa se convierte en dopamina periféricamente y tras atravesar la barrera hemato-encefálica. Carbidopa es un inhibidor periférico de la dopa-descarboxilasa que previene la conversión periférica de levodopa a dopamina, reduciendo los efectos periféricos adversos de la levodopa, como las náuseas y vómitos.
La combinación se administra normalmente tres veces al día. Existen diferentes dosis (10 mg carbidopa/100 mg levodopa, 25/100, 50/200 y 25/250). Existen formas de liberación controlada/prolongada y formulaciones que se disuelven en la boca para los pacientes que presentan problemas de deglución (Parcopa).
El mayor problema de la levodopa es que tras 4 a 6 años de tratamiento hasta un 40% de los pacientes desarrollan efectos secuundarios del tipo fluctuaciones motoras y disquinesias:
Fluctuaciones motoras: pérdida de la efectividad del fármaco que puede ser brusca o progresiva, o en forma de fenómeno "yo-yo".
Disquinesias: movimientos anormales constantes tipo corea. Se suele producir a dosis altas, y mejora reduciendo la dosis. Con frecuencia el paciente tolera mejor las disquinesias que los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Reducir la dosis y asociar un IMAO-B puede ser útil. La amantidina, un agente liberador de dopamina empleado previamente para el tratamiento de la gripe, es también efectivo frente a las disquinesias. La estimulación cerebral profunda es el tratamiento más efectivo para las disquinesias.
Pueden aparecer comportamientos compulsivos y repetitivos como montar ydesmontar pequeños objetos.
En determinadas situaciones como en pacientes que desarrollan demencia (hasta un 40% de los pacientes, y hasta un 80% tras 15 años de enfermedad), la mayoría de fármacos empeoran la clínica y la levodopa es el único fármaco que puede emplearse.
Agonistas dopaminérgicos
Aunque menos efectivos pueden ser empleados en monoterapia como fármaco de inicio en pacientes menores de 60 años por su mayor tendencia a presentar disquinesias y fluctuaciones motoras con levodopa.
Al inicio de la enfermedad pueden ser mejor tolerados que la levodopa y al ser los síntomas del Parkinson más leves pueden ser suficientes. Causan disquinesias y fluctuaciones motoras como menor frecuencia que la levodopa, sin embargo presentan otros efectos secundarios no-motores, como las nauseas, vómitos, alucinaciones, cealeas, congestión nasal, arritmias, livedo reticularis y eritrodermia plantar, confusión, somnolencia, ataques de sueño, hipotensión, edemas, y trastornos del control de impulsos (hipersexualidad, compras compulsivas, comer en exceso...).
En pacientes de más de 65 años es preferible iniciar directamente el tratamiento con levodopa.
Anticolinérgicos
Son efectivos para el control del temblor y la disfagia, poco útiles para la rigidez, bradicinesia, e inestabilidad. Son más útiles en el tratamiento del parkinsonismo yatrógeno causado por psicofármacos. Disminuyen el temblor de reposo al reducir el exceso de acetilcolina. Sus efectos secundarios se encuentran asociados a su actividad anticolinérgica: estreñimiento, retención de orina, sequedad de boca, disminución de la sudoración, midriasis (pueden agravar el glaucoma de ángulo cerrado), pueden causar confusión, alucinaciones y agravar la demencia. Biperideno (Akineton) es el más habitual, otros son benztropine, trihexilfenidil.
Sólo se recomiendan en pacientes jóvenes en los que el temblor es un problema improtante y que no responden adecuadamente a los antiparkinsonianos habituales.
Inhibidores de la monoamino oxidasa B
Bien tolerados, pero menos efectivos. Inhiben la enzima monoamino oxidasa B (MAO-B), que rompe la dopamina a nivel cerebral, y de esta manera aumentan los niveles de dopamina. Selegilina (Edepryl, Zelapar) y rasagilina (Azilect) son efectivos en monoterapia frente a la enfermedad de Parkinson aunque menos efectivos que la levodopa. Son fármacos que precisan de especial cuidado al presentar interacciones medicamentosas peligrosas y también interacciones con los alimentos.
Conclusiones
La mayoría de pacientes presentan un periodo de "luna de miel " durante los primeros 5 años tras el diagnóstico de la enfermedad debido a que responden casi a cualquier fármaco. Durante este periodo los pacientes tienen suficientes neuronas dopaminérgicas supervivientes que almacenan dopamina.
A medida que la enfermedad progresa la ventana terapéutica se estrecha y son necesarias dosis mayores con mayor riesgo de presentar efectos secundarios, y dosis demasiado bajas causan empeoramiento de los sintomas de la enfermedad lo cual causa caídas y fracturas. Llegado este punto muchos pacientes precisan de levodopa cada hora y media a dos horas. En esta situación se pueden asociar fármacos que aumenten la vida media de la levodopa al enlentecer el metabolismo, los inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT), tolcapone y entacapone que reducen los periodos "off"· Asociad a la levodopa IMAO-B (Rasagilina) puede ser de utilidad para prolongar los periodos "on".
La apomorfina (Apokin) es agonista dopaminérgico de administración subcutánea, inicio rápido (10 min) y vida corta (1 hora) que puede ser de ayuda en situaciones en las que se precisa rescate por graves problemas de deglución o un periodo "off" lejos de casa.
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