TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA (TVNS) EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD CORONARIA
Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST)
La TVNS se observa en el 18-25% de pacientes con SCASEST durante los primeros 9 días de ingreso. El estudio MERLIN-TIMI 36 (Circulation 2010) que monitorizó de forma continua el ECG de 6300 pacientes tras un síndorme coronario mostró que incluso episodios cortos de 4-7 latidos de TVNS se asocian a un mayor riesgo de muerte súbita a lo largo del siguiente año. Los tripletes ventriculares y los episodios de TVNS en las primeras 48 horas del SCASEST no aumentaron el riesgo de eventos.
Según un subestudio del estudio MERLIN-TIMI 36, cuando la TVNS coexiste con isquemia miocárdica, definida por la depresión del segmento ST en el electrocardiograma más de 1 mm durante más de 1 min, el riesgo de muerte súbita es de hasta el 14,5%, produciéndose la mayoría de episodios en los tres primeros meses (10% de riesgo de muerte súbita en los tres primeros meses) tras documentar la TVNS y la isquemia.
Infarto de miocardio (IAM)
La TVNS es frecuente las primeras horas en el infarto agudo de miocardio detectándose hasta en el 45% de pacientes que no reciben trombolisis y en el 75% de pacientes reperfundidos. Pasados 7 días del evento se observan TVNS entre el 7% y el 14%.
La TVNS que se producen las primeras 13 a 24 horas del IAM no tiene implicaciones pronósticas. Sin embargo la TVNS pasadas las 24 horas es un predictor de muerte hospitalaria.
Normalmente se observa TVNS monomorfa en el contexto de reentrada en los limites de la cicatriz ventricular debido a IAM previo, mientras que la isquemia induce la mayoría de veces TVNS polimorfa o fibrilación ventricular (FV). La morfología del QRS en la TVNS monomórfica puede ser de un patrón de BRDHH o de BRIHH, e incluso una morfología inespecífica. Cuando la cicatriz afecta al septo interventricular pueden observarse ambos patrones en un mismo paciente.
Son predictores de TVNS la coexistencia de tejido necrótico y viable, una mayor masa ventricular y mayor volumen telesistólico.
La TVNS no se considera actualmente un predictor independiente de muerte de causa arrítmica o global en el paciente tras una IAM. Un estudio en el que se realizó una monitorización Holter de electrocardiograma a 2130 supervivientes a un IAM (Makikallio y cols; Eur Heart J 2005) mostró valor predictivo de muerte súbita de la TVNS sólo en pacientes en los que la fracción de eyección ventricular izquierda era mayor del 35% (el 94% de los pacientes que participaron en el estudio recibieron aspirina y betabloqueantes). Finalmente el estudio realizado por Makikalio y cols concluye que el riesgo de muerte súbita entre pacientes con FEVI > 35% y un holter anormal era similar al de aquellos con FEVI < 35%. En la era postfibrinolisis (era moderna) sólo el estudio ATRAMI encontró un valor pronóstico adverso de la TVNS postIAM. Sin embargo posteriormente el estudio CARISMA (Circulation 2010) (definición de TVNS, TV ≥125 lpm de ≥ 16 latidos y duración < 30 s) mostró que es la arritmia ventricular más frecuente postIAM (13%) y no mostró valor pronóstico de muerte súbita.
Por todo ello en la era de la reperfusión y el empleo de los betabloqueantes se desconoce con exactitud el significado de la TVNS postIAM, considerándose su significado, sin tener en cuenta la FEVI, ambiguo.
En el paciente sometido a revascularización coronaria quírurgica, la evidencia (MUSTTrial) muestra que la TVNS precozmente (< 10 días) tras la revascularización se asocia a mejor pronóstico respecto a los casos donde la arritmia se produce fuera del contexto postoperatorio. La TVNS inducible implica peor pronóstico que aquella no inducible, incluso precozmente en el postoperatorio. En este estudio se realizó un estudio electrofisiológico en aquellos pacientes que presentaron TVNS en el postoperatorio (4-5 días) y se implantó un desfibrilador (DAI) en aquellos pacientes con TV monomorfa sostenida inducible (42%). Durante el seguimiento de hasta 4 años un 33% de los pacientes portadores de DAI recibieron al menos una terapia apropiada. Se observó una diferencia significativa en cuanto a la aparición de fibrilacion o taquicardia ventricular durante los siguientes 2 años en pacientes en los que se logró inducir la arritmia. Sin embargo el estudio no se diseño para tomar decisiones respecto al implante de DAI en base a la inducibilidad de la TV.
Valoración clínica del paciente con cardiopatía isquémica y TVNS
Aunque la isquemia aguda suele inducir ritmos ventriculares polimorfos, en presencia de cicatriz puede inducir TV sostenida o TVNS.
Son necesarios tests de isquemia.
El ecocardiograma puede detectar signos de miocardiopatía, alteraciones estructurales o disfunción ventricular. Aunque la fraccion de eyección ha demostrado ser un determinante principal de la mortalidad de causa cardiaca y total, por si sola no permite predecir la necesidad de un DAI como hemos visto por los resultados del estudio MUSTT que muestra que lla FEVI < 30% como único factor de riesgo predice una mortalidad de causa arrítmica a los 2 años ≤ 5%.
La monitorización holter es una herramienta muy valiosa en la detección de pacientes con TVNS, y una monitorización prolongada de hasta 7 días aumenta la capacidad de detección de arritmias ventriculares. Es valioso en la detección, sin embargo, como demuestran los estudios de supresión farmacológica de arritmias tras el infarto de miocardio, la eliminación de las CVPs frecuentes o la TVNS con fármacos antiarrítmicos no implica siempre una mejora del pronóstico incluso puede aumentar la mortalidad, por lo que su empleo para el seguimiento y la valoración de la eficacia del tratamiento es limitada. Esta última afirmación se basa en el estudio Survival Trial of Antiarrhytmic Therapy in Congestive Heart Failure (NEJM 1992) donde se randomizaron 674 con síntomas de insuficiencia cardiaca, disfunción y dilatación ventricular y evidencia de 10 o más CVP´s por hora en la monitorización. Aunque la amiodarona demostró efectividad en la reducción de arritmias y la mejora de la función ventricular, no redujo la inicidencia de muerte súbita ni prolongó la superviencia en este grupo de pacientes. En el estudio CAST (Cardiac Arrhytmia Supression Trial), donde se emplearon antiarrítmicos del grupo I (encainida, flecainida y moracizina), se observó como los fármacos reducción las CVPs exitosamente, pero causaban un aumento de la mortalidad asociada a arritmias y el estudio se detuvo precozmente. El estudio CAST-II donde se comparaba moricizina con placebo también se detuvo por aumentar la mortalidad.
Otros parámetros derivados del electrocardiograma y la monitorización holter como la variabilidad de la frecuencia cardiaca o la alternancia de la onda T no se encuentran aún listos para su empleo en la toma de decisiones.
Tratamiento de pacientes isquémicos con TVNS
El tratamiento debe de incluir todas las herramientas modernas para el tratamiento de la cardiopatía isquémica como son la revascularización, los betabloqueantes, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II. En el contexto del síndrome coronario agudo la revascularización y los betabloqueantes son especialmente importantes.
Los únicos antiarrítmicos útiles en la prevención primaria de la muerte de causa cardiaca son los betabloqueantes que han demostrado disminuir la mortalidad al menos el primer año tras un infarto. La flecainida y el sotalol aumentan la mortalidad y la amiodarona no la reduce de forma significativa. No existe ningún datos que apoye el uso de antiarrítmicos enpacientes con TVNS post-IAM y FEVI > 40%, más allá de los betabloqueantes.
El papel del EEF en esta población está por determinar.
En el paciente que presenta síncope y FV inducible o especialmente TV monomorfa, en ausencia de isquemia reversible, debe de considerarse el implante de un DAI.
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